ESTREPTOCOCOS 

HISTORIA & CLASIFICACIÓN.

Billrotg, en 1874, descubrió por primera ves unos microorganismos esféricos que crecían formando cadenas a partir de exudados purulentos de lesiones erisipelatosas y heridas infectadas.  

Streptococcus pyogenes

Los estreptococos son  organismos anaerobios facultativos y Gram Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares y son catalasa-negativa.
Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie. Estos grupos incluyen una o más especies. Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D. Entre los grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamente faringitis) es causada por el grupo A, el cuál se enfatiza aquí. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de pulmonía humana), Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans (entre las causas de caries dental) no pertenecen a grupos antigénicos.

Streptococcus mutans

Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de reacción de hemólisis (alfa, beta, gamma). La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias (debido a la  liberación de un producto de degradación de la hemoglobina llamado bili-verdina); la hemólisis beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro y la hemólisis gama se refiere a la ausencia de hemólisis. Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos, mientras que D es generalmente alfa o gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolíticos. Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la clasificación de los estreptococos.

Tipos Hemoliticos

Los estreptococos hemoliticos B producen una amplia zona, clara de hemolisis completa en la que por examen microscopico no se observan celulas rojas de la sangre.Se producen dos tipos de hemolisinas: la estreptolisina O y la estreptolisina S .La primera se destruye por el oxigeno atmosférico y solo es demostrable en colonias profundas. la estreprolisina S estable enfrente al oxigeno es responsable de la hemolisis de las colonias superficiales.

Estreptococo del grupo A  (S. pyogenes)

Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no invasiva y menos frecuentemente infecciones en la piel, el impétigo. A mediados de los 1900, las serias  complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar  drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's. Por lo tanto el interés por este microorganismo disminuyó. En los años 80's y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica (enfermedad del corazón no supurativa) pero también surgieron nuevas formas de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.

Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las complicaciones serias (incluyendo  fiebre reumática y bacteremia invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune (incluyendo niños, personas de edad avanzada y pacientes inmuno-comprometidos). Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves.

Diagnostico del laboratorio.

1. Detección directa-  el antígeno se extrae a partir de un hisopo de raspado faringeo. El extracto del antígeno se unirá con un anticuerpo específico contra un carbohidratos del estreptococo del grupo A. Clásicamente esta prueba ha involucrado una aglutinación de anticuerpos adsorbidos en perlitas de resina. Sin embargo, recientemente se han introducido pruebas más simples. Los resultados están disponibles en cuestión de minutos.

2. Tipificación de Lancefield de las colonias beta hemolíticas aisladas (ver mas arriba). Son las colonias beta hemolíticas  y cuyo crecimiento se ve inhibido por bacitracina (diagnóstico presuntivo).

4. El suero del paciente muestra anticuerpos contra la estreptolisina O u otros antígenos estreptococales. Esto es importante si la secuela clínica posterior ocurre.

La beta hemólisis es causada por dos hemolisinas la O y la S; la primera es inactiva en presencia de oxígeno. Por lo tanto al sembrar la placa por picadura, se incrementa la intensidad de la reacción de hemólisis.

Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)

Estos microorganismos causan meningitis neonatal y septicemia después de su transmisión a partir de la flora normal de la vagina de la madre.

El microorganismo puede ser identificado sobre las bases de la beta hemólisis, hidrólisis de hipurato y la reacción de CAMP . El CAMP es una abreviación para los nombres de los cuatro individuos que originalmente describieron este test. El estreptococo del grupo B produce un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus.

Estreptococo del grupo D

Streptococcus faecalis

El crecimiento sobre bilis-esculina produce un precipitado negro derivado de la esculina  muchas otras bacterias no crecerán en presencia de bilis. El estreptococo del grupo D se divide en aquellos que crecen en solución salina al 6,5% (enterococos) y aquellos que no (no enterococos) . Los que más comúnmente causan enfermedad en humanos son los enterococos y no los enterococos. Los enterococico frecuentemente son resistentes a la penicilina y son relacionados en forma distante a otros estreptococos que se han cambiado al género Enterococcus; el más comúnmente aislado es E. (S faecalis). Como  su  nombre lo implica los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la infección a menudo procede de contaminación fecal. Una causa importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos común que E. coli) y también infecciones oportunistas (incluyendo infección intra-abdominal, septicemia y endocarditis). Las colonias usualmente son alfa o gama hemolíticas.

Otros grupos beta hemolíticos

Los grupos C, G y raramente el grupo F ocasionalmente causan enfermedad en humanos (especialmente faringitis).

Estreptococos de colonias pequeñas

La flora normal humana contiene microorganismos que pueden ser del grupo A, C, F o G o no son tipificables (S. anginosu, S. milleri). Su papel en la enfermedad humana aun no está claro.

Estreptococo viridans

Este es un grupo diverso de especies encontradas comúnmente en la cavidad oral (inclusive S. mutans ) y causa endocarditis luego de liberarse al torrente sanguíneo después de la extracción de un diente. Estos microorganismos también están involucrados en la caries dental. Son alfa hemolíticos y dan negativos a otras pruebas descritas arriba. Estos microorganismos no son tipificables.

Streptococcus viridans

NEUMOCOCOS

Morfologia

Son diplococos de forma lanceolada, grampositivos y 

encapsulados.

Patogenia

Del 40 al 70 % de las personas normales son portadores 

asintomáticos de neumococos. 

La patogenicidad del microorganismo depende de sus propiedades invasivas y está relacionada con la presencia de su cápsula, que impide la ingestión de los organismos encapsulados por los fagotitos. Cerca del 80% de los casos de neumonía neumocócica son debidos a los tipos I a VIII. Los factores que disminuyen la resistencia natural y predisponen a la infecciónneumocócica son:

Anormalidades del aparato respiratorio como; lesiones de las células superficiales (virosis, gases irritantes), acumulaciones de mucus (asma), obstrucción bronquial (atelectasia).

Intoxicación alcohólica.

Dinámica circulatoria anormal (congestión pulmonar).

Drepanocitosis.

Desnutrición y debilidad general (fatiga, frío).

Los neumococos penetran por las vías respiratorias superiores a partir de las excreciones respiratorias de personas infectadas. Generalmente constituye una infección de origen endógeno, que los factores predisponentes son más importantes en la producción de la enfermedad de la adquisición del microorganismo. El neumococo es el principal agente causal de neumonías bacterianas. También produce meningitis, septicemia e infecciones del oído medio (otitis) y de los senos perinasales (sinusitis).

Estructura antigénica

El polisacárido capsular (SES substancia específica soluble) es inmunológicamente diferente y permite la diferenciación en más de 80 tipos sexológicos de neumococos con antisueros específicos mediante la prueba de hinchazón de la cápsula (Prueba de Neufeld). En esta prueba al mezclar neumococos de un tipo determinado con antisuero contra ese tipo (suero específico antipolisacárico) en una lámina portaobjetos, la cápsula se hincha notablemente.La porción somática del neumococo contiene una proteína M que es característica de cada tipo, y un carbohidrato C que es común para todos los neumococos. El carbohidrato C puede ser precipitado por la proteína C reactiva, substancia presente en el suero de pacientes con procesos inflamatorios, neoplásicos o necrosantes.

Diagnostico de Laboratorio

Sangre: ante bacteriemia o sepsis.

Líquido cefalorraquídeo: (líquido que se encuentra entre las meninges en el cerebro y médula espinal y al que se accede a través de una punción en la espalda llamada punción lumbar) para el diagnóstico de meningitis.

Líquido pleural: (líquido que se encuentra entre las pleuras que son membranas que recubren el pulmón) en el caso de neumonía con derrame pleural.

Líquido del oído medio: obtenido a través de una punción llamada timpanocentesis en caso de otitis con derrame.

También existen métodos rápidos de detección de antígeno del neumococo (llamados rápidos porque no requieren su crecimiento en cultivo) que se pueden realizar en los líquidos mencionados previamente.

 

Tratamiento

El tratamiento de elección frente a la enfermedad neumocóccica son los antibióticos. La utilización frecuente y con dosis o esquemas no adecuados tuvo como consecuencia, desde hace muchos años, la aparición de neumococos resistentes (es decir el neumococo es capaz sobrevivir al tratamiento). En casos graves puede requerirse además la administración de líquidos intravenosos, oxígeno, drenaje quirúrgico e internación en una Unidad de Cuidados Intensivos para un mejor control de la evolución. El objetivo es prevenir las formas graves de enfermedad, evitar que los niños se conviertan en portadores y reducir la resistencia a los antibióticos al hacer uso de vacunas efectivas.

 

ESTAFILOCOCOS

MORFOLOGIA

La forma de cocos tiende a ser de tamaño mucho mas uniforme que los otros tipos morfológicos de bacterias, tienen un diámetro aproximado de 1 mm típicamente son casi perfectos en su forma esférica.

Su característica morfológica más obvia es la notable tendencia a presentarse como masas de células, aparentando racimos. Ello es consecuencia de una división celular en tres planos, junto a la tendencia de las células hijas de permanecer en estrecha proximidad para crear el aspecto característico.

Estos grumos irregulares son tridimensionales, hecho manifiesto al examinar preparaciones frescas, pero en los frotis teñidos usuales los grumos están aplanados creando el aspecto de láminas irregulares de células. Los estafilococos son bacterias no motiles, no forman esporas, pilis ni flagelos, no parecen tener cápsulas excepto en el caso de variedades mucoides raras son aerobios y anaerobios.

PATOGENIA:

Excepto en el caso de neumonías estafilocócicas, estos microorganismos penetran en el cuerpo a través de la piel íntegra o cuando se rompe esta barrera por un traumatismo. Al parecer la vía de infección en la piel íntegra serían los folículos pilosos o conductos de glándulas sudoríparas.

Las infecciones estafilocócicas suelen asumir forma localizada, con un foco de infección purulenta parcial o totalmente aislado de los tejidos circundantes. Este puede limitarse o diseminarse por vía sanguínea para causar focos secundarios de infección en cualquier tejido u órgano donde puedan alojarse las bacterias. En ocasiones, la infección puede asumir una forma bacteriémica fulminante.

El carácter de estas infecciones es atribuible, en parte cuando menos, a las propiedades de los productos tóxicos del organismo. La estrecha relación entre virulencia y formación de lisinas permite explicar parcialmente la patogenia de las infecciones producidas.

Probablemente la tendencia de la infección a aislarse pueda atribuirse a la acción de la coagulasa, el carácter purulento de la lesión a la actividad necrosante y muerte de los leucocitos movilizados localmente por aquellas lisinas.

La acumulación de fibrina sobre la superficie de las bacterias parece interferir con la fagocitosis. El desarrollo de abscesos metastáticos de infecciones focales, como las de hueso que causan osteomielitis estafilocócica, es consecuencia de la diseminación hematógena de la infección en forma de trombos y fagocitos que contienen microorganismos viables.

DIAGNOSTICO

Cultivo.

Prueba de la catalasa.

Prueba de coagulasa.

PROFILAXIS

Las bacterias de estreptococos conocidas como estafilococo dorado se encuentran por doquier. Muchas personas sanas transportan el estreptococo sin enfermarse.

La limpieza y una buena higiene son la mejor forma de protegerse del estafilococo y de otras infecciones. Usted puede prevenir este tipo de infecciones de la piel lavando sus manos con frecuencia, y duchándose o bañándose todos los días.

Mantén las áreas de la piel que han sufrido heridas — como los cortes, arañazos causados por reacciones alérgicas o la fiebre del heno— limpias y cubiertas, y usa ungüentos o pomadas antibióticas que su doctor sugiera. Si alguien en tu familia tiene una infección de estafilococo, no compartas toallas, sábanas o ropa de vestir hasta que la infección haya sido tratada.

Si contrae una infección por estafilococo, puede prevenir su propagación a otras áreas del cuerpo evitando tocar la piel infectada, manteniendo la herida cubierta cuando sea posible y utilizando una toalla una sola vez cuando limpies la herida (lava la toalla con agua caliente o utilice toallas desechables).